Болезнь Паркинсона: новая молекула может остановить нервное повреждение
Болезнь Паркинсона - это нейродегенеративное состояние, которое характеризуется такими симптомами, как тремор, нарушение равновесия и замедленность движений. Однако новое исследование, проведенное в Испании, могло найти способ остановить и даже обратить вспять нейральную дегенерацию, характерную для этого состояния.
Данные Национального института здоровья (NIH) показывают, что около 50 000 человек ежегодно получают диагноз болезни Паркинсона в Соединенных Штатах.
Что касается распространенности во всем мире, исследования показали, что болезнь Паркинсона поражает один процент населения в возрасте 60 лет и старше и является вторым наиболее широко диагностируемым нейродегенеративным заболеванием.
Хотя причины этого состояния остаются неясными, его развитие связано с определенными токсическими механизмами, которые устанавливаются в головном мозге. Одним из основных механизмов является образование агрегатов, известных как «тельца Леви», которые нарушают нормальную деятельность нервных клеток.
Эти агрегаты состоят из белка, называемого «альфа-синуклеин». Хотя исследователи знают, что альфа-синуклеин играет важную роль при болезни Паркинсона, а также при различных формах деменции, остается неясным, как он вырабатывается в организме и какую роль играет в здоровом мозге.
Однако мы понимаем, что действие на альфа-синуклеин может остановить ухудшение двигательной функции, которое имеет место при болезни Паркинсона.
Недавно группа исследователей из Автономного университета Барселоны в Испании идентифицировала особую молекулу, которая не только блокирует нейродегенерацию, но и может обратить ее вспять.
Учебная работа, которая появляется в PNAS, описывает методы, которые использовали исследователи, чтобы найти эту молекулу, названную SynuClean-D, и начать ее тестирование на эффективность и безопасность.
Открытие SynuClean-D
Исследователи просканировали более 14000 молекул в поисках особой особенности: молекул, которые могли бы препятствовать слипанию альфа-синуклеина в агрегаты.
Используя новые методы скрининга молекул и анализа их свойств, ученые в конечном итоге определили SynuClean-D, который действует как ингибитор агрегации.
На следующем этапе они также протестировали молекулу in vitro, чтобы увидеть, будет ли она эффективна и безопасна для использования в культурах нервных клеток человека. После того, как этот шаг был очищен, команда решила также протестировать SynuClean-D in vivo - в Caenorhabditis elegans червь, который часто используется в исследованиях болезни Паркинсона.
C. elegans является хорошей моделью для болезни Паркинсона, потому что он экспрессирует альфа-синуклеин в мышцах или в определенных нервных клетках, а именно дофаминергических нейронах, которые синтезируют ключевой нейромедиатор дофамин.
Эти типы нейронов также участвуют в отправке сообщений, регулирующих подвижность, поэтому, когда их активность ингибируется агрегатами альфа-синуклеина, способность человека двигаться также нарушается.
Ученые использовали два C. elegans модели болезни Паркинсона в текущем исследовании. После введения SynuClean-D червям в пище исследователи обнаружили, что он препятствует слипанию альфа-синуклеина, защищает животных от нервной дегенерации и повышает их подвижность.
В будущем исследователи надеются, что их текущие результаты позволят разработать более целенаправленные методы лечения нейродегенеративных состояний.
«Кажется, все указывает на то, что идентифицированная нами молекула, SynuClean-D, может найти терапевтическое применение для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, в будущем».
Координатор исследования, Сальвадор Вентура
